مديريت اثربخش ورهبری درپرستاري ومامایی

دستورالعمل مراقبت هاي مديريت شده (34)                                                                         تاریخ 4/11/83

راهنماي شتخيص ديابت

ریاست محترم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی .......

با سلام و احترام

استحضار دارید که دیابت یکی از شایع ترین بیماری های غدد است و البته در جوامع مختلف شیوع متفائتی دارد . با توجه تغییراتی که در شیوه ها و عادات زندگی ,نحوه تغذیه و پیشرفت فن آوری در جوامع بشری پدید آمده است , همه گیری دیابت بخصوص نوع2 آن در همه بخش های جامعه انسانی در حال گسترش است بر اساس تحقیقات انجام شده, هزینه درمان دیابت در سال 2002 در کشور آمریکا , حدود 120 میلیارد دلار یعنی حدود 10% از کل هزینه نظام سلامت آمریکا را شامل شده است . این بیماری به انواع مختلفی تقسیم می شود, سه شکل اصلی و شایع آن عبارت اند از دیابت نوع 1 , دیابت نوع 2 و دیابت حاملگی . این دستورالعمل بعنوان راهنمای تشخیص دیابت و انواع مختلف آن تهیه و تنظیم شده است. مستدعی است دستور فرمائید دستورالعمل حاضر بمنظور ارتقاء کیفیت ارائه خدمات به بیماران , در کلیه مراکز بهداشتی و درمانی تحت پوشش آن دانشگاه محترم بحو احسن به اجرا در آید.

1- ديابت نوع 1:

به طور كلي يك بيماري اتوايميون است كه در مجموع 15% - 10% كل بيماران مبتلا به ديابت، از آن رنج مي برند. در اين بيماري به دلايل مختلف، سلول B پانكراس تخريب مي شوند و توليد انسولين متوقف مي گردد. اگر چه اين بيماري بيشتر در كودكان و نوجوانان رخ مي دهد، اما بروز آن در سنين بالاتر نيز ديده مي شود.

2- ديابت نوع 2:

مسبب 90% - 85% انواع ديابت است. مبتلايان بيشتر در ميانسالي و به طور عمده پس از 30 سالگي به اين نوع ديابت مبتلا مي شوند (اگر چه سن ابتلا به اين بيماري پيوسته در حال كاهش است). اغلب بيماران، چاق يا داراي اضافه وزن هستند و فعاليت بدني اندكي دارند. اختلال اصلي در اين بيماري كمبود توليد انسولين و يا مقاومت نسب به آن است. شيوع ديابت نوع 2 روز به روز افزاشي مي يابد، زيرا اگر چه توارث در اين بيماري نقش زيادي دارد، اما عوامل محيطي نيز اثر چشم گيري در بروز آن دارند. زندگي صنعتي و شهرنشيني عامل اصلي افزايش تعداد مبتلايان به اين بيماري است. جمعيت افراد مبتلا به ديابت در سال 1985 در سراسر جهان فقط 30 ميليون نفر بوده است. اين جمعيت در سال 2025 به بيش از 300 ميليون نفر خواهد رسيد كه اغلب آنها نيز مبتلا به ديابت نوع 2 خواهند بود.

 

3- ديابت حاملگي:

ديابت حاملگي با شيوع 5/4%، يكي از عوارض شايع دوران حاملگي است. عدم تشخيص و درمان ديابت حاملگي موجب افزايش عوارض در مادر و جنين مي شود. از آنجا كه به طور فيزيولوژيك، قند ناشتاي خانم هاي باردار پايين تر از حد معمولي است، كشف اين بيماري اهميت بسيار زيادي دارد و انجام آزمايش هاي روتين نظير FBS تقريباً هيچ ارزشي در دوران حاملگي ندارد، لذا براي تشخيص ديابت بارداري بايد از  آزمايش (Glucose Challenge Test)GCT در هفته هاي 24 تا 28 بارداري استفاده گردد. در صورتي كه خانم بارداري داراي علائم خطري همچون سابقه ديابت بارداري در حاملگي قبلي، سابقه فاميلي ديابت، سابقه سقط، مرده زايي و يا تولد نوزاد با وزن بالاي 4 كيلوگرم باشد در اولين مراجعه و بدون توجه به سن بارداري بايد تحت آزمايش GCT قرار گيرد.

معيارهاي تشيخص ديابت:

كميته ي علمي - كشوري ديابت با توجه به معيارهاي تعيين شده از طرف سازمان هاي بين المللي و انجمن هاي علمي جهان و با در نظر گرفتن شرايط و امكانات منطقه اي (اقتصادي، فرهنگي و اجتماعي) ايران، معيارهاي زير را براي برنامه ي كشوري پيشگيري و كنترل ديابت تعيين و تصويب كرده است:

1- قند پلاسماي خون وريدي ناشتا كمتر از 110mg/d1  معمولي است.

2- قند پلاسماي خون ورديدي ناشتا مساوي يا بيشتر از 110mg/d1 و كمتر از 126mg/d1 قند خون ناشتاي غيرمعمولي (Impaired Fasting Glucose :IFG) است. قند پلاسماي خون وريدي 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوكز خوراكي بين 140 تا 199 اختلال تحمل گلوكز (Impaired Glucose Tolersance :IGT) است.

3- اگر در دو نوبت قند پلاسماي خون وريدي ناشتا مساوي يا بيشتر از 126mg/d1 است، فرد ديابتيك محسوب ميشود.

4- اگر قند پلاسماي خون ورديدي 2 ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوكز خوراكي مساوي يا بيشتر از 200mg/dl باشد، ابتلا به ديابت قطعي است.

5- اگر طي دو نوبت قند پلاسما در شرايط غيرناشتا، در هر زمان جواب آزمايش مساوي يا بيشتر از 200mg/dl باشد و همچنين با علائم باليني (پرنوشي، پرخوري، پرادراري) همراه شود، فرد مبتلا به ديابت است.

6- تشخيص افراد پره ديابتي مبتلايان به IFG يا IGT را پره ديابتي مي نامند.

3- تشخيص ديابت حاملگي (Gestational Diabetes Mellitus :GDM)

معيارهاي جداگانه اي دارد كه در دستورالعمل هاي بعدي بدان اشاره مي شود.

اهداف درمان ديابت و كنترل متابوليك

هدف از درمان، پايين آوردن ميزان قند خون به حد مطلوب و ارتقاي كيفيت زندگي بيماران مبتلا به ديابت است. اصلاح عوامل خطرزاي بيماري قلبي عروقي مثل استعمال دخانيات، هيپرليپيدمي، چاقي و كنترل فشار خون بالا از ديگر اهداف درمان است. در ابتداي مرحلهء درمان لازم است اهداف درمان براي فرد مبتلا به ديابت توضيح داده شود_. اهداف درمان دستيابي به شرايط موجود در جدول زير است.

 

:(Bady Mass Index)BMI یا نمایه توده بدنی که برای محاسبه آن باید از نموگرام BMI استفاده کرد(وزن‹ KG ›تقسیم بر مجذور قد‹m2 › )

پايش كنترل ديابت

همواره بايد كنترل قند خون پايش شود. نداشتن علامت را نبايد به عنوان يك نشانه كنترل خوب قند در نظر گرفت.

بايد بيماران را به خود پايشي تشويق نمود. نحوه، روش و تناوب زمان پايش بستگي به نوع درمان، امكانات منطقه اي و دسترسي به امكانات و وضعيت بيمار دارد.

روشهاي پايش عبارتند از:

1- اندازه گيري قند خون

2- اندازه گيري هموگلوبين گليكوزيله يا HbA1C و يا فروكتوزآمين

اندازه گيري قند خون بازتابي از ميزان گلوكز خون در طي چند ساعت گذشته است، اما براي پي بردن به ميزان متوسط قند خون در 8 هفته، از پارامتري به نام هموگلوبين گليكوزيله (GHb) يا HbA1C استفاده ميشود.

گلوكز به آساني وارد گلبول هاي قرمز شده و طي يك واكنش غيرآنزيمي، كند، غيرقابل برگشت و متناسب با غلظت گلوكز سرم، در عرض 120 روز عمر گلبولهاي قرمز، به اجزاي هموگلوبين متصل ميشود. بنابراين با توجه به نيمه عمر واقعي گلبول هاي قرمز (7-6 هفته) و نيمه عمر تئوريك آنها (9-8 هفته)، سطح هموگلوبين گليكوزيله در خون نشان دهنده ي متوسط قند خون در طي 8-6 هفته ي گذشته بوده و ميزان آن در افراد مبتلا به ديابت نوع 1 بسته به مقدار هيپرگليسمي ممكن است به 3-2 برابر مقدار معمولي برسد. به همين علت براي كنترل دراز مدت ديابت و ارزيابي ميزان موفقيت درمان از اين روش استفاده ميشود. بين غلظت هموگلوبين گليكوزيله و متوسط قند خون همبستگي بالايي وجود دارد، به طوري كه 1% افزايش يا كاهش در مقدار هموگلوبين گليكوزيله، حدود 30%-35%mg افزايش يا كاهش در متوسط قند خون طي 8-6 هفته گذشته را نشان مي دهد.

براساس مطالعات مختلف بهترين هدف درماني در افراد مبتلا به ديابت، تعديل هموگلوبين گليكوزيله است. به طوري كه با روشهاي مرسوي اندازه گيري در ايران، معيار كنترل هيپرگليسمي بر اساس هموگلوبين، به صورت ذيل بوده و حد مطلوب ، حداكثر حد معمول، و ميزان قابل قبول آن 1% بيشتر است:

_ حد معمول با روش كلريمتريك (تيوباربي اسيد فسفريك، هيدروكسي متيل فورفورال طبق روش 2/5%-4% = WHO

_ حد معمول با روش وابسته به كروماتوگرافي = 5%-7.5%

_ حد معمول با روش الكتروفورز (آگار ژل) = 5%-7.5%

در نهايت به منظور دستيابي به يك استاندارد براي مراقبت پزشكي از افراد مبتلا به ديابت، اندازه گيري ميزان هموگلوبين گليكوزيله سه ماه يكبار در ديابت نوع 1 و حداقل 6 ماه يكبار در ديابت نوع 2 توصيه ميشود.

3- در صورت مشكوك بودن به كتواسيدوز (بي اشتهايي، تهوع و استفراغ و يا افزايش شديد و ناگهاني علائم ديابت) آزمايش ادرار از نظر وجود كتون موثر است.

4- پايش مطلوب، توسط خود بيمار و از طريق اندازه گيري مستمر قند خون با دستگاه گلوكومتر انجام ميشود. در موارد استثناء كه بيمار به گلوكومتر دسترسي ندارد، استفاده از نوارهاي آزمايش قند ادرار مجاز است.

 

دستورالعمل مراقبتهاي مديريت شده (35)                                                                                تاریخ 4/11/83

راهنماي مراقبت از ديابت در طول حاملگي

ریاست محترم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ........

با سلام و احترام

استحضار دارید که دیابت یکی از شایعترین بیماریهای غدد است و البته در جوامع مختلف شیوع متفاوتی دارد .با توجه تغییراتی که در شیوه ها و عادات زندگی , نحوه تغذیه و پیشرفت فن آوری در جوامع بشری پدید آمده است ,همه گیری دیابت بخصوص نوع 2 آن در همه بخشهای جامعه انسانی در حال گسترش است. گروه ویژهای از بیماران دیابتی که نیاز مند مراقبت مضاعفی در مقوله بیماری دیابت هستند , خانم های بارداری هستند که یا پیش از شروع بارداری به دیابت مبتلا بوده اند و یا پس از شروع بارداری , به دلیل عواملی همچون استعداد زمینه ای , دیابت در آنها پدیدار شده است . بنابر این , دیابت در حاملگی به دو صورت بروز میکند:

1- ديابت حاملگي (Gestational Diabetes Mellitus: GDM)

2- ديابت قبل از حاملگي (Pre - Gestational Diabetes Mellitus: Pre - GDM)

در اینجا بر اساس تقسیم بندی فوق بشرح نحوه مراقبت از این بیماران پرداخته میشود . خواهشمندم دستور فرمائید در دانشگاه تحت پوشش حضرتعالی این دستورالعمل در کلیه مراکز بهداشتی و درمانی دانشگاه بنحو مناسب به اجرا در اید.

1- ديابت حاملگي (GDM)

1-1- تقسيم بندي: عدم تحول كربوهيدارت ها با درجه هاي مختلف كه براي اولين بار در دوران حاملگي بروز مي كند ديابت حاملگي ناميده ميشود. اين افراد به دو گروه مهم «علامت دار» و «بدون علامت» تقسيم مي شوند.

1-1- الف: علامت دار: ابتلا به ديابت در اين گروه، علائمي مانند پرنوشي، پرخوري، پرادراري، كاهش وزن، گيجي، اختلال هاي بينايي دارد. قند خون اين افراد غيرمعمولي بوده و درصد HbA1C نيز در آنها بالا است. در اين گروه انجام آزمايش تحمل گلوكز لزومي ندارد.

1-1-ب بدون علامت: ابتلا به ديابت در اين گروه بدون علائم خواهد بود و مشكل اصلي در اين گروه تشخيص بيماري است. اكثر مبتلايان به ديابت حاملگي در اين گروه قرار مي گيرند، به طوري كه حدود 70% موارد ديابت حاملگي بدون علائم باليني است. براي تشخيص ديابت در اين گروه از بيماران با هدف جلوگيري و كاهش عوارض در مادر و جنين (عدم كنترل ديابت تا 90% در نوزاد و تا 30% در مادر با مرگ و مير همراه است). جستجوي زودرس اين اختلال با كمك آزمايش غربالگري طي دوره ي حاملگي ضروري است. به علاوه، اين افراد در معرض خطر ابتلا به ديابت هستند و جستجوي ديابت حاملگي، امكان انجام اقدام هاي پيشگيرانه را فراهم مي كند.

در ديابت حاملگي بدون علامت قند خون مادر باردار حدود 20% پايين تر از حد معمول بوده و به طور معمول بين 55-56mg/d1 است.

هورمون هاي متعددي در بدن اثر ديابتوژنيك دارند كه مهم ترين آنها عبارتند از: استروژن، پروژسترون، پرولاكتين و كورتيزول.

1-2- نحوه ي غربالگري ديابت حاملگي:

در اولين مراجعه چنانچه زن باردار در معرض خطر باشد (داراي سابقه ی مرده زايي، حداقل 2 بار سقط خود به خودي، تولد نوزاد 4 كيلوگرم و بيشتر، سابقه ي ديابت در افراد درجه يك خانواده و چاقي به معني BMI مساوي يا بيشتر از 30kg/m2 قبل از حاملگي) بايد يك آزمايش GCT1 با 50 گرم گلوكز در شرايط غيرناشتا انجام شود. چنانچه پلاسماي وريدي در نتيجه ي آزمايش يك ساعته ي قند خون كمتر از 130mg/d1 باشد، احتمال ديابت حاملگي منتفي است. اما در هفته هاي 28-24 حاملگي بايد آزمايش تكرار شود. در صورتي كه نتيجه ي آزمايش مساوي يا بيشتر از 130mg/d1 باشد، بايد OGTT تا سه ساعت با 100 گرم گلوكز انجام شود و تفسير نتايج مانند آزمايش 28-24 هفتگي صورت گيرد.

1-3- مراقبت از ديابت حاملگي

در مراقبت و درمان افراد مبتلا به ديابت حاملگي، بايد به موارد ذيل توجه شود:

قند پلاسماي ناشتا                                          60-90mg/d1

قند دو ساعت بعد از غذا                                   120mg/d1>

قند قبل از هر وعده ي غذايي                              105mg/d1>

1-3-1 اهداف درماني:

الف: بررسي كامل عوارض چشمي و كليه در دوران حاملگي از طريق انجام آزمايش آلبومين ادرار و بررسي افتالموسكوپيك ضروري است كه بيمار بايد جهت انجام آنها به واحد ديابت ارجاع شود.

ب: در دوران حاملگي، پيگيري و مراقبت بايد به تناوب بيشتر (در فواصل كمتر) انجام شود. به طور معمول توصيه ميشود 4-2 هفته يكبار بررسي انجام شود. در صورت لزوم مدت زمان بررسي كوتاه تر مي شود.

ج: كالري مورد نياز براي خانم هاي باردار به وزن مطلوب حدود 30Kcal/Kg/day و براي خانم هاي باردار و چاق (بالاي 20% وزن ايده آل) حدود 24Kcal/kg/day است. به تاكيد توصيه ميشود دفعه هاي غذا خوردن بيشتر و مقدار مصرف كم باشد.

د: شروع كنترل ديابت حاملگي در واحد ديابت خواهد بود و پس از آن ممكن است با نظارت واحد ديابت توسط پزشك تيم ديابت ادامه يابد.

ه: ورزش و فعاليت در اندام فوقاني (مانند بازو) سبب بهبود كنترل ديابت ميشود.

و: در صورت هيپرتانسيون، متيل دوپا و هيدرالازين بي خطر بوده، ولي ACELs منع استعمال دارند.

ز: اختلال آزمايش هاي عملكرد تيروئيد در ديابت نوع 1 و حاملگي شايع بوده و بايد در دوران حاملگي و پس از زايمان انجام شود. با مشاهده ي هرگونه اختلال در آزمايش ها، بيمار بايد به واحد ديابت ارجاع شود.

ح: ممكن است علائم چشمي در دوران حاملگي بيماران مبتلا به رتينوپاني ديابتي تشديد شود.

ط: زمان مناسب براي بستري در بيمارستان به طور معمول دو هفته قبل از زايمان يعني حدود 36 هفتگي بوده و بايد نسبت لسيتين به اسفنگوميلين (L/S ratio)، مايع آمنيوتيك براي ارزيابي درجه بلوغ سورفاكتانت ريه جنين جهت پيشگيري از سندرم ديسترس تنفسي (RDS) اندازه گيري شود. با اين حال ارزيابي نوزاد پس از تولد از نظر عوارض زودرسي مانند RDS و يا هيپوگليسمي ضروري است.

ی: اندازه گیری گلوکز ادرار در دوران حاملگی به علت تغییر آستانه ی کلیه قابل اطمینان نیست .

ك: در طول مدت درمان ترجيح داده مي شود كه تزريق انسولين به 4-3 بار در روز تقسيم شود. البته بعضي از بيماران با دو تزريق روزانه يا مخلوط انسولين با اثر كوتاه و متوسط به خوبي كنترل ميشوند. در هر صورت كنترل و درمان زن باردار مبتلا به ديابت بايد زير نظر پزشك متخصص (فوق تخصص غدد يا متخصص  داخلي) يا پزشك عمومي دوره ديده انجام شود.

ل: زايمان بايد با همكاري پزشك متخصص داخلي يا فوق تخصص غدد و يا پزشك عمومي دوره ديده و متخصص زنان و زايمان انجام شود و در مواردي كه ديابت به خوبي كنترل شود زايمان طبيعي بوده و مشكلي نخواهد داشت.

م: در مراقبت بعد از زايمان بايد كنترل قند خون با تناوب كمتري انجام شود و دز انسولين به منظور اجتناب از هيپوگليسمي دوباره تنظيم شود. زير در اين مرحله نياز به آن كمتر است و دز كمتري لازم خواهد شد.

زنان باردار مبتلا به GDM بعد از زايمان بايد پيگيري و معاينه شوند. در زنان مبتلا به ديابت حاملگي بايد 6 هفته پس از ختم حاملگي دوباره (از نظر وجود ديابت) FBS يا OGTT استاندارد انجام شود و در صورتي كه قند پلاسماي خون وريدي ناشتا كمتر از 126mg/d1 باشد  یا چنانچه قند پلاسمای وریدی 2 ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز کمتر از 200mg/dl، زن مبتلا به ديابت نيست، ولي به دليل داشتن سابقه ي ديابت حاملگي در معرض خطر است. اگر قند خون ناشتا مساوي يا بيشتر از 126mg/d1 باشد يا قند پلاسمای 2 ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوكز مساوي يا بيشتر از 200mg/d1 باشد، زن مبتلا به ديابت بوده و بيمار است.

2- ديابت قبل از حاملگي (Pre-GDM)

2-1- هدف از مراقبت: آموزش و درمان زنان مبتلا به ديابت كه قصد حاملگي دارند، بايد چند ماه قبل از حاملگي انجام شود، همچنين بايد از كنترل دقيق قند خون در هفته هاي اول حاملگي مطمئن شد. لازم به ذكر است كه هيپرگليسمي عامل اصلي مالفورماسيون هاي مادرزادي به خصوص در 8 هفته ي اول حاملگي است.

2-1-1- زناني كه با داروهاي خوراكي به خوبي تحت كنترل هستند، در صورت تصميم براي حاملگي بايد قبل از حاملگي، درمان آنها به انسولين تغيير كند.

2-1-2- زناني كه تنها با رژيم غذايي تحت درمان هستند، بايد تا زماني كه كنترل خوب انجام ميشود، درمان اوليه ادامه پيدا كند. در غير اينصورت، انسولين درماني شروع ميشود.

2-1-3- زناني كه فشار خون بالا دارند، بايد داروهاي كنترل فشار خون آنها به متيل دوپا، هيدرالازين يا ساير داروهاي مجاز در دوران حاملگي تبديل شود.

در صورت وجود عوارض ديابت، كنترل آنها بايد قبل از حاملگي توسط واحد ديابت انجام شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

دستورالعمل مراقبت هاي مديريت شده (37)                                                                       تاریخ  12/11/83

راهنماي رتينوپاتي در بيماري ديابت

ریاست محترم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی .......

با سلام و احترام

مستحضر هستید که در دستورالعملهای مراقبتهای مدیریت شده شماره 34, 35, 36 به نحوه ی بررسی و درمان بیماران مبتلا به دیابت در برخی از ابعاد پرداخته شد, این دستورالعمل نیز نحوه ی مراقبت از بیماران مبتلا به دیابت را در زمینه پیشگیری و درمان رتینوپاتی (که یکی از عوارض دراز مدت بیماری دیابت محسوب می شود و اثر قابل توجهی بر روی کیفیت زندگی بیماران دارد) مشخص می نماید . رتینوپاتی دیابتیک شایع ترین علت موارد جدید نابینائی در بین افراد بزرگسال 74-20 ساله به شمار می رود . در طول دو دهه ی نخست بیماری تقریبا" تمام افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و بیشتراز 60% افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دچار رتینوپاتی می شوند.

خواهشمند است دستور فرمائید در کلیه واحدهای بهداشتی و درمانی تحت پوشش آن دانشگاه محترم, این دستورالعمل به دقت به اجراء  در آید.

-1مقدمه

خطر ضايعه هاي چشمي در افراد مبتلا به ديابت 25 برابر افراد عادي است. رتينوپاتي واضح و مشخص در 5 سال اول ابتلاي بيماران به ديابت نوع 1  و قبل از بلوغ كمتر و به ندرت ايجاد ميشود. در بدو تشخيص ديابت نوع 2 ممكن است تا 20% بيماران مبتلا به رتينوپاتي باشند. همچنين تعداد زيادي از بيماران طي 15-10 سال آينده به درجه هايي از رتينوپاتي مبتلا خواهند شد. در حال حاضر، ديابت شايعترين علت كوري در افراد بالغ محسوب مي گردد و رتينوپاتي عامل اصلي اختلال هاي بينايي در افراد مبتلا به ديابت است.

رتينوپاتي در اصل به علت هاي مختلف از جمله كاهش سيركولاسيون كاپيلرهاي رتين و افزايش غلظت خون بوجود مي آيد كه در نهايت موجب از دست رفتن سلولهاي پشتيبان آندوتليوم (پري سيت) مي شود. با از دست رفتن سلول هاي پري سيت و تغييرات هموديناميك، حمايت ديواره ي عروقي كمتر مي گردد و در نهايت موجب تراوش چربي و پروتئين از ديواره ي عروقي و تشكيل اگزوداي سخت مي شود.

 

 

2- علائم رتينوپاتي

علائم رتينوپاتي عبارتند از:

2-1- تاري ديد

2-2- دوبيني

2-3- كاتاراكت

2-4- كاهش تيزبيني

2-5- كاهش ناگهاني ديد

3- انواع رتينوپاتي ديابتي

انواع رتينوپاتي ديابتي از اشكال غيرپروليفراتيو خفيف (كه با افزايش نفوذپذيري عروق مشخص مي شود) تا رتينوپاتي ديابتيك پروليفراتيو متوسط تا شديد (كه با بسته شدن عروق مشخص ميشود) متغيير است. ادم ماكولا، در تمام مراحل رتينوپاتي ممكن است بروز كند. مشخصه ادم ماكولا، ضخيم شدن رتين در نتيجه وجود عروق خوني است كه در نهايت منجر به نشت مايعات از اين عروق مي گردد.

1. رتينوپاتي زمينه اي ديابتي (خفيف، متوسط، شديد)

2. رتينوپاتي پروليفراتيو ديابتي

در هر مرحله از مراحل بالا مي توانيم اگزودا و ادم ماكولا را داشته باشيم.

مرحله ي پروليفراتيو با نئوواسكولاريزاسيون مشخص مي شود، زيرا ايسكمي ناحيه ي رتين موجب ترشح عامل رشد عروقي (Vascular Endothelial Growth Factor:VEGF) و توليد عروق جديد بيشتر در ناحيه ي تامپورال و سر عصب اپتيك ميشود.

4- درمان رتينوپاتي

4-1 - از لحاظ درماني در مراحل شروع رتينوپاتي و ايجاد ميكروآنوريسم، كه با آنژيوگرافي فلوئورسين ميشخص ميشود، درمان با ليزر و توسط افتالمولوژيست انجام مي گيرد. فتوكواگولاسيون با ليزر از كاهش شديد بينايي در اثر رتينوپاتي پروليفراتيو نيز جلوگيري مي كند و در بيماران با ادم ماكولا هم بسيار سودمند است. ولي متاسفانه بسياري از مناطق فاقد تجهيزات لازم و پرسنل كارآزموده براي انجام اقدام هاي تشخيصي و درماني اين عارضه هستند. توصيه ميشود فتوكوآگولاسيون پراكنده تا زمان بروز بيماري رتينوپاتي ديابتي غيرپروليفراتيو خفيف تا متوسط به تاخير افتد.

4-2- عارضه ي كاتاراكت در افراد مبتلا به ديابت از نوع كاتاراكت Snow flake است كه در سنين پائين تر و با شيوع بيشتري (10% - 4%) در افراد مبتلا به ديابت ديده ميشود و درمان آن از طريق جراحي صورت مي گيرد.

4-3- خونريزي داخل ويتره و دكولمان رتين از عوارض مراحل پيشرفته ي رتينوپاتي است.

4-4- ادم ماكولا كه موجب كاهش ناگهاني ديد ميشود، به علت وجود اگزودا در ناحيه ي ماكولا بوده و با مصرف دارو وعمل جراحي قابل درمان است.

4-5- فشار خون بالا يك علامت خطر ثابت شده براي ادم ماكولا بوده و نشانه ي وجود رتينوپاتي پروليفراتيو است.

جدول شماره ي 1 - برنامه هاي معاينات افتالمولوژيك

*يافته هاي غيرطبيعي پيگيري هاي بيشتري را لازم مي سازند.

**پارهای از شواهد نشان می دهند که طول مدت دیابت قبل از بلوغ ممکن است در بروز عوارض میکروواسکولر مهم باشد; از این رو لازم است هنگام عملی ساختن این توصیه در هر فرد بیمار از قضاوت بالینی خویش کمک بگیریم .

5- نحوه ي ارزيابي وجود رتينوپاتي

به طور كلي در افراد مبتلا به ديابت نوع 1، معاينه ي چشم 5 سال بعد از شروع و تشخيص بيماري آغاز ميشود. ولي در افراد مبتلا به ديابت نوع 2 به علت آن كه از زمان و مدت بيماري اطلاع دقيقي نداريم بايد در بدو تشخيص بيماري معاينه ي چشم انجام گيرد.

مراقبت افراد مبتلا به ديابت از نظر رتينوپاتي، در صورتي كه بيمار اعتراضي نداشته باشد بايد در ابتداي تشخيص و سپس سالانه توسط چشم پزشك انجام شود و در صورت درگيري رتين برحسب ميزان درگيري از ضايعه متوسط تا شديد، زمان مراقبت بين 12 - 3 ماه متغير خواهد بود كه بر حسب تصميم چشم پزشك تعيين ميشود.

معاينه هاي چشم بايد شامل شرح حال و سابقه ي علائم بينايي، گلوكوم و كاتاراكت و معاينه ي فيزيكي شامل معاينه ي ميزان تيربيني، اندازه گيري فشار چشم و معاينه ي فوندوس با افتالموسكوپ باشد.

6- نحوه پيشگيري از رتينوپاتي و كاهش بينايي

6-1- كنترل مطلوب قند خون (مهم ترين عامل پيشگيري از پيشرفت رتينوپاتي)

6-2- كنترل دقيق فشار خون (تعديل و به تعويق انداختن رتينوپاتي)

6-3- جستجو و درمان زودرس تغييرات رتين

6-4- جستجو و درمان زودرس كاتاراكت

6-5- جستجو و درمان زودرس گلوكوم

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 دستورالعمل مراقبت هاي مديريت شده (38)                                                                      تاریخ  9/5/84

راهنماي تزريق پلاكت

رياست محترم دانشگاه / دانشكده علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درمانس گلستان / مدير كل محترم / مدير محترم پايگاه انتقال خون استان

با سلام و احترام

هماهنگونه كه مستحضريد هستيد مصرف بي رويه و غير علمي فرآورده هاي خوني علاوه بر اينكه در بردارنده هزينه است و گاه باعث اتلاف وقت در فرآيند درمان مي گردد، مي تواند منجر به بروز عوارض ناخواسته در بيماران نيز گردد و در عين حال گاه مصرف بي رويه محصولات خوني، منجر به كمبود اين محصولات جهت تجويز به افراد نيازمند نيز ميشود. راهنماي زير به منظور بهينه ساختن استفاده از پلاكت با استفاده از منابع روز آمد پزشكي و نظر انجمنهاي تخصصي تهيه شده است. مقتضي است ترتيبي اتخاذ فرمائيد تا اين دستورالعمل در مراكز درماني تحت پوشش آن دانشگاه به نحو مطلوب اجرا گردد.

انديكاسيون هاي تزريق پلاكت

خونريزي فعال:

در مواردي كه خونريزي به علت ترومبوسيتوپني (شمارش پلاكت كمتر از 150000 در ميكروليتر) و يا اختلال در عملكرد پلاكتها باشد.

پروفيلاكسي

v      در بيماراني كه به علت بدخيمي تحت كموتراپي قرار گرفته اند و پلاكت كمتر از000/20 در ميكرو ليتر دارند

v      در بيماراني كه به هر دليل پلاكت كمتراز 000/10 در ميكروليتر دارند.

v      در نوزادان و شيرخواران مستعد خونريزي با پلاكت كمتر از 000/50 در ميكروليتر

v      در بيماراني كه عوامل همراهي مانند سپسيس داشته و پلاكت بين 20000 تا 50000 در ميكروليتر باشد.

v   در اعمال جراحي ماژور با پلاكت كمتر از 50000 در ميكروليتر. در اين اعمال در صورتيكه شمارش پلاكتي بين 50000 تا 100000 در ميكروليتر باشد تزريق پلاكت با توجه به نوع عمل جراحي و وضعيت بيمار با نظر پزشك معالج بلامانع است.

v      در اعمال جراحي كه احتمال اختلال در عملكرد پلاكتي (مادرزادي، اكتسابي و يا ثانويه به مصرف داروهاي مهار كننده پلاكتي) وجود داشته باشد.

v      در جراحي هاي مغز و اعصاب و چشم با پلاكت كمتر از 100000 در ميكروليتر

v   در موارديكه بيماران در معرض خطر خونريزي در CNS يا مكانهاي ديگري كه مقدار كم خونريزي مي تواند بسيار خطرناك باشد قرار داشته باشند و اختلال در عملكرد پلاكتي (مادرزادي، اكتسابي و يا ثانويه به مصرف داروهاي مهار كننده پلاكتي) وجود داشته باشد.

v      در جراحي هاي مغز و اعصاب و چشم با پلاكت كمتر از 100000 در ميكروليتر

v   در موارديكه بيماران در معرض خطر خونريزي در CNS يا مكانهاي ديگري كه مقدار كم خونريزي مي تواند بسيار خطرناك باشد قرار داشته باشند و اختلال در عملكرد پلاكتي و يا سيستم انعقادي بطور كامل قابل اصلاح نباشد (مثلاً بيماران مبتلا به نارسائي پيشرفته كبدي و كليوي)

v   در موارد Massive Transfusion اندازه گيري تعداد پلاكتها به عنوان راهنما براي تزريق پلاكت ضرورت دارد. در صورت شمارش پلاكتي كمتر از 60000 در ميكروليتر تزريق پروفيلاكتيك پلاكت ضروري است. بنابراين تجويز پروفيلاكتيك پلاكت نبايد بدون وجود ترومبوسيتوپني هستند و يا وجود خونريزي غير طبيعي صورت پذيرد.

تبصره:

v   توجيهي براي تجويز پروفيلاكتيك پلاكتها در بيمارانيكه مورد جراحي Cardiopulmonary قرار مي گيرند وجود ندارد. شمارش پلاكتها و اندازه گيري Bleeding Time براي اتخاذ تصميم درماني مناسب كمك كننده مي باشد

v   در بيماران مبتلا به ITP (Idiopathic thrombocytopenic purpura) تزريق پروفيلاكتيك پلاكت جايز نيست و تزريق پلاكت بايد در موارد خونريزي هاي تهديد كننده حيات صورت پذيرد.

v   در بيماران مبتلا به TTP (Thrombotic thrombocytopenic purpura) و HUS (Hemolytic Uremic syndrome) و ترومبوسيتوپني ناشي از تجويز هپارين تزريق پلاكت ممكن است باعث بدتر شدن وضعيت بيمار گردد و تا حد امكان (به جز در موارد خونريزي و يا نياز به اقدام تهاجمي) بايد از تجويز پلاكت خودداري نمود.

v   در بيماران مبتلا به DIC  (Disseminated intravascular coagulation) در موارد خونريزي جدي، ريسك بالاي خونريزي (به عنوا مثال پس از عمل جراحي) و نياز به انجام اقدام تهاجمي تشخيصي و درماني، در صورت شمارش پلاكت كمتر از 50000 در ميكروليتر نياز به تجويز پلاكت وجود دارد.

احتياط هاي لازم به هنگام آماده سازي وتزريق پلاكت

در هنگام تزريق پلاكت مثل ساير فرآورده هاي خوني بايد هويت گيرنده مورد تائيد قرار گيرد و مشخصات كيسه ارسالي با گيرنده آن مطابقت داده شده و قبل از تزريق پلاكت، حتماً از نظر رنگ و خصوصيات ظاهري مورد  بررسي قرار گيرد. تمام پلاكت ها بايد از طريق يك فيلتر استاندارد (170 ميكرون) يا فيلتر كاهش دهنده لكوسيتي تزريق گردند. براي تزريق پلاكت نبايد از فيلترهاي كاهش دهنده لكوسيتي كه براي گويچه هاي قرمز طراحي شده اند استفاده نمود.

عوارض ناشي از تزريق پلاكت

به طور كلي عوارض ترانسفوزيون پلاكت بيشتر از RBC است و هر چه طول عمر پلاكت بيشتر و تعداد WBC آن بيشتر باشد احتمال ايجاد اين عوارض افزايش مي يابد.

1- تب و آلرژي: مثلاً اگر پلاكت گروه O به فردي از گروه A يا B تزريق شود، چون مقداري سرم به همراه آن بوده كه محتوي Anti A و Aniti B است در فرد گيرنده هموليز حاد رخ مي دهد و براي جلوگيري از اين عارضه بهتر است از پلاكت سازگار استفاده شود.

2- Volume overload: احتمال اين عارضه زمانيكه بيمار آنوريك بوده و يا ترانسفوزيونهاي وسيع پلاكت دريافت مي كند وجود دارد. يك راه جلوگيري از اين عارضه استفاده از روش Platelet Phresis است. با استفاده از اين روش مي توان چندين واحد پلاكت را از دهنده منفرد بدست آورد. تعداد پلاكتهاي بدست آمده از اين روش (Single donor aphresis platelet) معادل پلاكتهاي موجود در 6 واحد پلاكت بدست آمده از دهنده هاي Random است. به اين ترتيب احتمال آلوايمونيزاسيون و در معرض عوامل عفوني قرار گرفتن نيز كاهش مي يابد.

3- ايمونيزاسيون Rh: به علت ورود 2-1 ميلي ليتر RBC در كيسه پلاكت روي مي دهد. اين عارضه در خانمهايي كه در سن باروري هستند و گروه خوني Rh منفي دارند مهم است و جهت جلوگيري از آن از پلاكت Rh منفي استفاده ميشود.

4- عوارض حاد سيستميك: در 2% ترانسفوزيونها مشاهده ميشود و علائم آن شامل راش، ويز، تب و لرز، تنگي نفس، كهير و هيپوتانسيون است. اكثر اين عوارض ارتباطي به دفعات ترانسفوزيون ندارد.

5- سپسيس ناشي از ترانسفوزيون: چون پلاكت در دماي اتاق نگهداري مي شود در صورت آلوده شدن با ارگانيسم ها در حين فلبوتومي و يا وجود باكتريمي در فرد اهدا كننده؛این ارگانیسم هابه سرعت درکیسه رشد می کنند ومنجر به سپسیس درفرد گیرنده می شود. اگر چه جهت كاهش آلودگي باكتريال، دوره نگهداري پلاكت 3 روز در نظر گرفته مي شود ولي اين امر ارزش كمي دارد چرا كه ممكن است در طي همين سه روز باكتريها رشد تصاعدي داشته باشند. چون پلاكتها در بسياري از موارد به بيماران مبتلا به نوتروپني تزريق ميشوند، موربيديتي و مورتاليتي ناشي از عوارض سپتيك جدي است و به همين علت توصيه ميشود قبل از تزريق، كليه محصولات از نظر رنگ و مشخصات ظاهري بررسي شوند و بعد از تزريق در صورت شك به عفونت، تزريق متوقف شده و از كيسه پلاكتي تزريق شده كشت و رنگ آميزي گرم (Gram) انجام شود و تصميم درماني مناسب اتخاذ گردد. كشت خون در كمتر از 50% اين موارد مثبت است.

6- آلوايمونيزاسيون HLA:

شيوع آلوايمونيزاسيون HLA در بيماراني كه تزريق مكرر پلاكتي دارند حدود 70 – 20% گزارش شده است.

آلوايمونيزاسيون به آنتي ژن هاي لكوسيتي و پلاكتي مي تواند منجر به بروز مقاومت نسبت به تزرق پلاكت ها گردد. پاسخ نا كافي به تزريق پلاكت همچنين ممكن است بدليل اسپلنومگالي، تب، سپسيس، داروها،DIC و تزريق پلاكت هاي فاقد حيات ايجاد شود. آلوايمونيزاسيون نسبت به آنتي ژن هاي پلاكتي در بيماراني كه تزريق مكرر پلاكت دارند شايع تر است. براي پيشگيري از آلوايمونيزاسيون استفاده از فرآورده هايي با ميزان لكوسيت كاهش يافته، اجتناب از تزريق پلاكت در موارد غير ضروري و استفاده از پلاكتهايي با HLA مشابه يا كراس مچ شده ضروري است. كاهش مقدار لكوسيت ها ريسك واكنش هاي تب دار غيرهموليتيك و انتقال CMV را نيز كاهش مي دهد.

نگهداري و زنجيره انتقال:

اين فرآورده در دماي 24-20 درجه سانتي گراد به مدت 3 تا 5 روز با حركت آهسته و مداوم در انكوباتور آژيتاتور پلاكتي نگهداري مي شود. انتقال اين فرآورده بايد در دماي 24-20 درجه سانتي گراد صورت گيرد.

مقدار مصرف:

دوز معمول پلاكت در بيماري كه خونريزي ناشي از ترومبوسيتوپني دارد يك واحد به ازاي هر 10 كيلوگرم وزن بدن است. دوز معمول پلاكت در نوزادان 10-5 ميلي ليتر به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن مي باشد.

انتظار داريم كه يك واحد پلاكت تعداد پلاكت يك فرد بالغ 70 كيلوگرمي را بين 10000 – 5000 در ميكروليتر و يك كودك 18 كيلوگرمي را تا 20000 در  ميكروليتر افزايش دهد.

شيوه دقيق تر براي اندازه گيري ميزان افزايش پلاكتها پس از تزريق اين فرآورده از طريق تعيين افزايش تصحيح شده تعداد پلاكتها مي باشد (CCI) (Corrected Count Increment). اين شيوه، افزايش تعداد پلاكت ها را با در نظر گرفتن تعداد پلاكت هاي تزريق شده و اندازه جثه فرد گيرنده تعيين مي كند و با فرمول زير محاسبه مي گردد:

ميكروليتر / تعداد پلاكت ها قبل از تزريق – ميكروليتر / تعداد پلاكت ها پس از تزريق

CCI= --------------------------------------------------------------------- * BSA (Body Surface area)M²

¹¹  * 10تعداد پلاكت هاي تزريقي

CCI بيشتر از 7500، افزايشي مناسب را در تعداد پلاكت ها نشان مي دهد.

7- انتقال عفونتها: همانند تزريق ساير فرآورده هاي خوني، ويروسهاي هپاتيت B و  HTLV, HIV, CMV, C عواملي هستند كه موجب بروز اغلب عفونتها ميشوند.

 

 

 

منابع:

-          Kasper DL, Braunwald EU, et al – Harrison s principles of internal medicine – 16 th edition, 2005, p 662-667

-          Miller RD, et al. Anesthesia, 6 th Edition. 2005. Page. 1636-1637

-          Secord A, Goldifinger D. Clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy- Uptodate, ver 1301/2005

-          Denis M. Harmeting. Modem Blood Banking and Transfusion Practices. Fourth ed. FA. Davis Company. 1999,347

-          Mark E. Brecher. Technical Manual AA BB. 14 th ed. American Association of Blood Banks. 2002, 458, 528, 518

-          Ronald Hoffman, Hematology. 3 rd ed. A Harcourt Health Seciences Company. 2000, 2255 – 2256.

-          Sally. Rodman. Textbook of Blood Banking and Transfusion Medicine. W.B. Saunders company. 1995, 378

-          John Bernard Henry, Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methode. 20 th edition. W.B. SAUNDERS Company. 2001, 732 – 735

-          Tby. Lsimon. Rossi s Principles of Transfusion Medicine. 3 rd ed. Lippincott Williams Wikins. 2002. 239

 

 

 

 

 

دستورالعمل مدیریت شده شماره 39                                                                                    تاریخ 22/10/83                                                 

ADR

سفالوسپورين هاي تزريقي نيز  شوك آنافيلاكسي مي دهند.

سفالوسپورين ها مانند پني سيلين ها مي توانند واكنشهاي شديد حساسيتي ايجاد نمايند.

به اطلاع همكاران محترم مي رساند كه مركز ثبت و بررسي عوارض ناخواسته داروها گزارشات متعددي مبني بر بروز واكنشهاي شديد حساسيتي متعاقب تزريق سفترياكسون (فرآورده اي از نسل سوم سفالوسپورين ها) دريافت نموده است. به منظور پيشگيري از بروز اين قبيل عوارض توجه همكاران محترم را به نكات زير جلب مي نمايد:

1- آتافيلاكسي ناشي از سفالوسپورين ها از جمله عوارض ذكر شده در مراجع دارويي مي باشد و حتي ممكن است بيشتر از پني سيلين ها رخ دهد.

2- از آنجايي كه ميزان مصرف سفترياكسون در كشور طي سالهاي اخير شديداً رو به رشد بوده است، فراواني واكنشهاي شديد حساسيتي ناشي از مصرف سفترياكسون نيز رو به افزايش دارد.

3- پني سيلين ها و سفالوسپورين ها حساسيت متقاطع دارند. لذا اكيداً توصيه مي گردد پيش از تجويز داروهاي متعلق به هريك از اين دو دسته، در مورد سابقه حساسيت به آنتي بيوتيك ها از بيمار سوال گردد. و چنانچه بيمار نسبت به هر نوع سفالوسپورين يا پني سيلين حساسيت گزارش نمايد تجويز داروي ديگر از دسته سفالوسپورين ها يا پني سيلين ها در مواقع ضروري با احتياط صورت گيرد.

4- به استناد اكثريت منابع و فارماكوپه ها تزريق وريدي سفترياكسون بايد طی 15 الي 30 دقيقه صورت پذيرد لذا اكيداً توصيه مي گردد كه تزريق وريدي اين دارو در كمتر از 15 دقيقه صورت نگيرد.

لازم به ذكر است كه سفالوسپورين هاي موجود در بازار دارويي ايران در حال حاضر شامل موارد زير مي باشد.

سفالوسپورين هاي نسل اول: سفازولين، سفرادين، سفالكسين، سفالوتين

سفالوسپورين هاي نسل سوم: سفترياكسون، سفتي زوكسيم، سفتازيديم، سفوتاكسيم، سفيكسيم

سفالوسپورين هاي نسل چهارم: سفپيم

از همكاران محترم تقاضا مي گردد در صورت مشاهده هرگونه عارضه متعاقب مصرف داروي منظور مراتب را از طريق فرم هاي زرد و يا به صورت تلفني (شماره تلفن: 6404223) به مركز ثبت و بررسي عوارض ناخواسته داروها گزارش نمايند.

مركز ثبت و بررسي عوارض ناخواسته داروها

دفتر تحقيق و توسعه - معاونت غذا و دارو

وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي

دستورالعمل مدیریت شده شماره 40                                                                                    تاریخ 4/3/84  

عوارض حاد ديابت

رياست محترم دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني

با سلام و احترام

مستحضر هستيد كه در دستورالعملهاي مراقبتهاي مديريت شده شماره 34 – 35 – 36 و 37 به نحوه ي بررسي و درمان بيماران مبتلا به ديابت در برخي از ابعاد پرداخته شد، اين دستورالعمل نيز نحوه ي مراقبت از بيماران مبتلا به ديابت را در زمينه عوارض حاد ديابت مشخص مي نمايد. عوارض حاد ديابت از علل بسيار مهمي هستند كه بيشترين ميزان مشكلات اورژانسي را براي بيماران ديابتي ايجاد مي نمايند و گاه حتي اولين علامت در برخي از بيماران، وقوع برخي از همين عوارض حاد محسوب مي گردد.

خواهشمند است دستور فرمائيد در كليه واحدهاي بهداشتي و درماني تحت پوشش آن دانشگاه محترم، اين دستورالعمل به دقت به اجراء در آيد.

تعريف: عوارض حاد ديابت عبارتند از:

1. كتواسيدوز ديابتي (DKA){diabetic keto acidosis}

2. NKHTS{nonketotic hypertonic syndrome}

3. هيپوگليسمي

4. اسيدوز لاكتيك

5. عوارض انسولين بجز (هيپوگليسمي) شامل:

5-الف-واكنش آلرژيك (موضعي – عمومي)

5-ب- عفونت محل تزريق

5-ج- ليپوديستروفي

5-د- خيزناشي از انسولين

5-ه- هيپوتانسيون ارتوستاتيك

5-و- هپاتومگالي

نحوه ي درمان و برخورد با عوارض اول تا سوم از موارد فوق به دليل اهميت آن، در ذيل توضيح داده شده است.

 

1. نحوه ي درمان و برخورد با كتواسيدوز ديابتي DKA

- در هر بيمار مبتلا به ديابت (به ويژه نوع 1) كه به طور حاد با يك علامت يا مجموعه اي از علائم ذيل مراجعه نمايد، بايد به فكر كتواسيدوز ديابتي بوده و به سطح بالاتر ارجاع شود:

افزايش ناگهاني در حجم ادرار و احساس تشنگي، درد شكم، استفراغ، بوي تنفس كتوني، تنفس تند و عميق، دهيدراتاسيون خفيف تا شديد و بي قراري، درجه هاي مختلف اختلال در هوشياري، وجود عفونت، كاهش يا عدم تزريق انسولين، استرس هاي روحي شديد يا تروماها، حوادث قلبي عروقي (MI)، حوادث عصبي (CVA)، پانكراتيت و داروها (كورتيكوستروئيدها و تيازيد)، به عنوان عوامل ايجاد كننده ي DKA در تصميم گيري تشخيص اوليه ممكن است كمك كننده باشد. در ضمن DKA ممكن است الگوي مراجعه افراد مبتلا به نوع 1 در بدو تشخيص باشد.

- در هنگام مراجعه ي بيمار مشكوك به DKA بايد علاوه بر گرفتن شرح حال و معاينه فيزيكي دقيق با دقت خاص به نكته هاي ذيل توجه شود:

. وضعيت Mental

. وضعيت كارديوواسكولار و ادراري

. وضعيت علائم حياتي و هيدراتاسيون

. يافتن منشاء عفونت احتمالي

-  پايه هاي اصلي تشخيص DKA عبارتند از:

. تشخيص و رفع عامل ايجاد كننده

. پايش مكرر بيمار

. قند خون بالاتر از 250 ميلي گرم درصد ميلي ليتر

. بي كربنات پلاسما پايين تر از 15 ميلي اكي والان در ليتر

. PH كمتر از 3/7 همراه با كتونمي (با رقت 2/1 مثبت) و كتونوري

البته سه حالت زير جزو استثناهاي DKA محسوب ميشود:

-          الف: Euglycemic DKA

-          ب: Alkalemic DKA

-          ج: Nonketonemic DKA

به علاوه غير از آزمايش هاي بالا، آزمايش هاي الكتروليت هاي سرم همراه با محاسبه آنيون گپ، BUN، كراتينين، آميلاز، CBC، كامل ادرار، راديوگرافي سينه، نوار قلب و كشت هاي باكتريال ضروري بايد در صورت شك به وجود عفونت انجام شود. كليه آزمايشهاي فوق براساس معاينه شرح حال باليني درخواست خواهد شد و در هنگام درخواست آنها بايد حتماً به معاينات توجه شود.

-          پايه هاي اصلي درمان DKA شامل: تجويز مايع، انسولين، پتاسيم و بي كربنات است.

-     به محض گرفتن نمونه هاي اوليه، بلافاصله شروع به انفوزيون محلول ايزوتونيك سالين يك ليتر در ساعت اول مي نماييم و به دنبال آن در صورت عدم وجود شوك ناشي از كمبود مايع شديد، بهترين محلول، تزريق كلريد سديم 45/0% (سالين 2/1 نرمال) با توجه به علائم حياتي بيمار با سرعت بين 1000 – 200 ميلي ليتر در ساعت است. طي 8 ساعت اول نبايد بيش از 5 ليتر مايع، انفوزيون نمود. در صورت عدم امكان دستيابي به محلول 45/0% ميتوان از سرم نرمال سالين با رعايت احتياط بيشتر از نظر جلوگيري از Volume Overload و ARDS استفاده نمود.

-     پس از اثبات DKA، بايد از انسولين كريستال به صورت انفوزيون مداوم (1/0 واحد براي هر كيلوگرم وزن بدن در ساعت) يا تزريق وريدي به مقدار 15/0 واحد براي هر كيلوگرم و سپس 1/0 واحد براي هر كيلوگرم در ساعت استفاده نمود. ميتوان در صورت در دسترس نبودن وسايل انفوزيون، از روش تزريق ساعتي عضلاني IM يا زيرجلدي استفاده كرد.

- پس از رسيدن به هدف درماني، چنانچه بيمار نتواند از طريق دهان تغذيه نمايد، سرم دكستروز + سرم سالين 2/1 نرمال با سرعت 250 – 100 ميلي ليتر در ساعت تزريق شود و انسولين كريستال هر 4 ساعت طبق ارقام صعودي زير به صورت زيرجلدي تزريق شود.

به محض اينكه بيمار توانايي مصرف غذا از راه دهان را پيدا كرد، بايد جهت كنترل قند خون وي انسولين NPH همراه با انسولين كريستال قبل از وعده هاي غذاي اصلي تجويز شود.

 

 

2. نحوه ي درمان و برخورد با كوماي غير كتوني هيپراسمولار NKHTS

- NKHTS سندرمي است كه در پي يك سلسله اختلال هاي ناشي از افزايش قند خون سبب بروز ديورزاسموتيك ميشود و به طور كلي عدم دريافت كافي مايعات در يك سير طولاني تر از DKA (كه گاهي سابقه تا چند هفته وجود دارد) در افراد مسن مبتلا به ديابت نوع 2 اتفاق مي افتد.

- 40% از افراد مبتلا به NKHTS تاريخچه ي بيماري ديابت خود را بيان نمي كنند. بنابراين، يك پزشك در هر فرد مسن با اختلال هوشياري بايد به فكر اين سندرم باشد.

علائم اصلي NKHTS عبارتند از:

. دهيدراتاسيون خفيف تا شديد

. اختلال هاي نورولوژيك شامل طيف وسيعي از آسيب هاي موضعي نورولوژيك (اغلب بيماران با تشخيص CVA بستري ميشوند) تا كماي كامل همراه با افزايش حجم ادرار

. پلي ديپسي چندروزه

جهت تشخيص قطعي اين سندرم نياز به مجموعه يافته هاي آزمايشگاهي زير است:

. قند خون بالاتر از 600 ميلي گرم درصد

. اسمولاريته ي موثر بالاتر از 320 ميلي اسمول در هر ليتر

. PH خون بالاتر از 3/7

. عدم وجود كتوز قابل توجه

. بيكربنات سرم كمتر از 15 ميلي اكي والان در ليتر

-     شايعترين عامل بروز NKHTS عفونتهاي ريوي و ادراري، CVA، عدم مصرف قرص هاي كنترل كننده ي ديابت يا انسولين، علت هاي اياتروژنيك (تزريقات وريدي حاوي دكستروز، مصرف داروهاي شايع مانند ديورتيك ها، بتابلوكرها، گلوكوكورتيكوئيدها، فني توئين و سايمتيدين) و عدم دسترسي كافي به آب است.

-     از خصوصيات مهم NKHTS، از دست دادن مايع هيپوتونيك است كه با هيپرناترومي آشكار يا پنهان، خود را آشكار مي سازد (به علت هيپرگليسمي شديد و شيفت مايع از داخل به خارج سلول، هيپرناترمي ممكن است خود را آشكار نسازد كه در اين صورت بلافاصله نياز به تصحيح دارد).

-          اصول درمان NKHTS عبارتند از: تجويز مايع، انسولين و پتاسيم.

-     هدف از مايع درماني تصحيح دهيدراتاسيون و اختلال Tonicity است كه هر دو به خاطر شيفت مايع از داخل به خارج سلول تا حدي پنهان و اصلاح ميشوند. محلول ايزوتونيك سالين به عنوان انتخاب اول براي كنترل دهيدراتاسيون و معمولي شدن فيلتراسيون گلومرولي (GFR) در نظر گرفته ميشود. پس از اثبات علائم حياتي، محلول 2/1 سالين جهت كنترل افزايش Tonicity بايد جانشين آن شود. 2/1 كمبود Free Water در 12 ساعت اول و باقيمانده  در 24 ساعت بعد بايد جبران شود. هنگامي كه قند خون به 250mg درصد رسيد بايد سرم دكستروز +سالين 2/1 نرمال جانشين آن شود. در صورت عدم امكان دستيابي به محلول 2/1 نرمال ميتوان از سرم نرمال سالين با رعايت احتياط بيشتر از نظر جلوگيري از Volume Overload و ARDS استفاده كرد.

-          ذكر اين نكته ضروري است كه درمان اساسي در NKHTS تجويز مايع است و حتي تعدادي از بيماران بدون نياز به انسولين اگزوژن قابل كنترل هستند.

-     در NKHTS بر خلاف DKA تجويز انسولين نقش فرعي تري دارد و حتي تجويز انسولين در غياب مايعات كافي با شيفت مايع از خارج به داخل سلول، خطر هيپوولمي، شوك و ضايعه هاي ترومبوآمبوليك را افزايش ميدهد. در پي تجويز مايع براي تصحيح دهيدراتاسيون ميتوان از انفوزيون وريدي يا تزريق عضلاني حدود 1/0 واحد براي هر كيلوگرم وزن بدن در ساعت استفاده كرد و در صورت پاسخ مناسب كاهش قند خون، مي توان مقدار تجويز انسولين را كاهش داد.

-     به علت دفع زياد پتاسيم درادرار در روند ديورزاسموتيك، تجويز پتاسيم يكي از پايه هاي اساسي درمان NKHTS است و با تجويز پتاسيم، ترشح انسولين اندوژن افزايش مي يابد. به محض اينكه از دفع ادرار مطمئن شديم، در صورت معمولي يا پايين بودن پتاسيم پلاسما، بايد به مقدار 40-20 ميلي اكي والان پتاسيم به هر ليتر مايع اضافه شود.

-     با توجه به مورتاليته ي زياد NKHTS، نكته ي مهم در اين سندرم پيشگيري از ايجاد آن است كه با افزايش Screening در افراد در معرض خطر، با توجه به گذشته ي فاميلي، تشخيص زودرس و درمان مناسب عفونتها، مصرف با احتياط داروهاي زمينه ساز در اين سندرم، آموزش مصرف زياد مايعات به ويژه در روزهاي بيماري، آموزش علائم شروع و تظاهر سندرم به افراد خانواده يا كاركنان شاغل در خانه ي سالمندان تا حد زيادي ميتوان از بروز اين سندرم و عواقب آن جلوگيري كرد.

-          پس از كنترل NKHTS، دوباره مي توان از داروهاي خوراكي و يا انسولين براي كنترل قندخون استفاده كرد.

3- نحوه ي درمان و برخورد با هيپوگليسمي:

هيپوگليسمي عارضه ي شايع درمان با دارو به خصوص در افرادي است كه انسولين مصرف مي كنند. موارد شديد ممكن است عوارض جدي ايجاد كند و حتي در صورت عدم اصلاح به مرگ منجر شود.

برخي از شرايط ايجاد هيپوگليسمي به اين شرح است:

-          حذف يك وعده ي غذايي يا مصرف ناكافي غذا با وجود مصرف انسولين يا سولفونيل اوره

-          فعاليت بدني و ورزش غيرمعمول كه فرد هميشه به آن عادت نداشته باشد

-          افزايش انسولين يا سولفونيل اوره

-          مصرف الكل به خصوص بدون صرف غذا

-          كاهش نياز به انسولين در اثر اختلال عمل كليه

 

ارزيابي كامل اوليه، شروع مايعات وريدي: يك ليتر نرمال سالين در ساعت اول (15-20 ml/kg/h)

تعيين شدت دهيدراسيون

شوك هيپوولميك

تجويز نرمال سالين (1L/h)

هيپوتانسيون خفيف

تغيير سرم به 2/1 سالين با سرعت 150-250ml/h همراه با انسولين (0/05-0/1U/kg/h انفوزيون وريدي يا 10-5 واحد زير جلدي هر 2 ساعت) به منظور حفظ گلوكز در محدوده 150-200mg/dl تا رسيدن به اهداف كنترل متابوليك

بعد از رسيدن گلوكز سرم به 250mg/dl

ارزيابي سطح سرمي سديم

سديم پائين

سديم بالا يا طبيعي

نرمال سالين (4-12ML/kg/h)

2/1 سالين (4-14ML/kg/h)

انسولين

IM يا SC (فقط در DKA)

وريدي

انسولين رگولار 0/15 U/kg به صورت يكجا

انسولين رگولار 1/2,0/4 U/kg وريدي و 2/1 IM يا SC به صورت يكجا

انفوزيون مداوم با سرعت 0/1 UKg/h

0/1U/kg/h به صورت MI يا SC

در صورت عدم كاهش گلوكز سرم به ميزان 50-75mg/dl در ساعت اول

2 برابر كردن دوز انفوزيون انسولين تا زمان كاهش گلوكز سرم به ميزان 50-70mg/dl

تجويز دوزهاي يكجاي وريدي (10واحد) در هر ساعت تا زمان كاهش گلوكز سرم به ميزان 50-75mg/dl

پتاسيم

اگر پتاسيم اوليه 3/5mEq/1> باشد، انسولين تجويز نميشود و بايد پتاسيم با سرعت 40mEq/h تا زماني كه k>3/5mg/dl بشود، تجويز گردد

اگر پتاسيم اوليه 5mEq/1< باشد، نبايد پتاسيم تجويز كرد ولي مقدار آن بايد هر 2 ساعت چك شود.

اگر پتاسيم اوليه 3-5mEq/1 باشد، پتاسيم به ميزان 20-30mEq به هر ليتر مايع بيمار اضافه شود تا سطح سرمي آن در محدوده 4-5mEq/1 حفظ گردد.

اندازه گيري الكتروليتها، BUN، كراتينين و گلوكز هر 2 ساعت تا تثيبت وضعيت بيمار، در اين حال اگر بيمار هنوز NPO است، انفوزيون وريدي انسولين به همراه تجويز كمكي SC يا IM انسولين (در صورت نياز) ادامه مي يابد. وقتي بيمار قادر به غذاخوردن است، درمان متداول با مخلوط انسولين NPH و رگولار شروع ميشود. انفوزيون انسولين بايد 2-1 ساعت پس از شروع تزريقات SC ادامه پيدا كند.

بررسي از جهت نياز به تجويز بي كربنات (فقط در DKA)

PH<6/9

PH=6/9-7

PH>70

بيكربنات (100mEq) در 400ml آب مقطر با سرعت 200ml/h

بيكربنات (50mEq) در 200ml آب مقطر با سرعت 200ml/h

نيازي به تجويز بيكربنات

تكرار تجويز بيكربنات هر 2 ساعت تا زماني كه PH>7 شود. پتاسيم سرم بايد به طور مرتب كنترل شود

الگوريتم درمان DKA و NKHTS